Posted by on 1 lipca 2019

Aby ocenić tę możliwość, przeanalizowaliśmy dużą liczbę glejaków różnych typów. Metody
Próbki DNA
Tabela 1. Tabela 1. Podsumowanie cech genetycznych i klinicznych nowotworów mózgu w badaniu. DNA zostało pobrane z próbek pierwotnego guza mózgu i heteroprzeszczepów oraz z dopasowanych do pacjenta normalnych limfocytów krwi uzyskanych z banku tkanek w Preston Robert Tisch Brain Tumor Center na Duke University i centrach współpracy, jak opisano wcześniej.17 Wszystkie analizowane guzy mózgu poddano do konsensusowego przeglądu przez dwóch neuropatologów. Tabela wymienia typy analizowanych guzów mózgu. Próbki z glejaka obejmowały 138 guzów pierwotnych i 13 guzów wtórnych. Spośród 138 pierwotnych guzów 15 pochodziło od pacjentów w wieku poniżej 21 lat. Wtórne glejaki zostały zaklasyfikowane jako IV stopień wg WHO na podstawie kryteriów histologicznych, ale zostały zaklasyfikowane jako II lub III stopień WHO co najmniej rok wcześniej. Spośród 151 nowotworów, 63 zostało przeanalizowanych w naszej poprzedniej analizie mutacji genomewidu glejaków. Żaden z guzów niższego stopnia nie został włączony do tej analizy.16
Oprócz guzów mózgu analizowano 35 raków płuc, 57 raków żołądka, 27 raków jajnika, 96 raków piersi, 114 raków jelita grubego, 95 raków trzustki i 7 raków prostaty, a także 4 próbki od pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową, 7 z pacjentów z przewlekłą białaczką limfatyczną, 7 pacjentów z ostrą białaczką limfoblastyczną i 45 pacjentów z ostrą białaczką szpikową. Wszystkie próbki uzyskano zgodnie z Ustawą o Przenoszalności i Odpowiedzialności Ubezpieczenia Zdrowotnego. Pozyskanie próbek tkanek zostało zatwierdzone przez instytutową komisję ds. Oceny w Duke University Health System oraz w każdej z uczestniczących instytucji.
Egzon 4 genu IDH1 amplifikowano za pomocą testu reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) i zsekwencjonowano go w DNA od guza i limfocytów od każdego pacjenta, jak opisano wcześniej.16 We wszystkich glejakach i rdzeniakach zarodkowych bez mutacji IDH1 R132 ekson 4 genu IDH2 (który zawiera resztę IDH2 równoważną R132 IDH1) sekwencjonowano i analizowano pod kątem mutacji somatycznych. Ponadto, ocenialiśmy wszystkie gwiaździaki i oligodendrogliomy stopnia I wg WHO do stopnia III, wszystkie wtórne glejaki i 96 pierwotnych glejaków bez mutacji R132 IDH1 lub mutacje R172 IDH2 pod względem zmian w pozostałych eksonach kodujących IDH1 i IDH2. Wszystkie eks kodujące TP53 i PTEN zostały również zsekwencjonowane w panelu gwiaździaków rozproszonych, oligodendroglioma, anaplastycznych oligodendrogliomów, gwiaździaków anaplastycznych i glejaków. Amplifikację EGFR i delecję CDKN2A-CDKN2B analizowano za pomocą ilościowej PCR w czasie rzeczywistym w tych samych guzach.18 Ocenialiśmy próbki oligodendrogliomów i anaplastycznych oligodendrogliomów pod względem utraty heterozygotyczności przy 1p i 19q, jak opisano wcześniej.15,19
Aktywność enzymatyczna
W celu oceny aktywności enzymatycznej dzikiego typu i zmutowanych białek IDH1 i IDH2, ludzką linię oligodendrogleju bez mutacji IDH1 lub IDH2 transfekowano wektorem (pCMV6, Invitrogen) zawierającym sekwencje kodujące IDH2 typu dzikiego, typu dzikiego IDH2. lub zmutowane geny IDH (odpowiadające najczęstszej mutacji IDH1, R132H lub mutacjom IDH2 R172G, R172K i R172M)
[więcej w: pokrzywa skutki uboczne, dynia71, consus białystok ]

  1. Alexander
    19 stycznia 2019

    jestem chora na niedoczynnosc tarczycy i przysadki mozgowej

  2. Marta
    21 stycznia 2019

    [..] Oznaczono ponizsze tresci z artykulu oryginalnego: ból kręgosłupa[…]

  3. High Kingdom Warrior
    23 stycznia 2019

    wydaje mi się, że miałam kiedyś coś takiego

Powiązane tematy z artykułem: consus białystok dynia71 pokrzywa skutki uboczne

Posted by on 1 lipca 2019

Aby ocenić tę możliwość, przeanalizowaliśmy dużą liczbę glejaków różnych typów. Metody
Próbki DNA
Tabela 1. Tabela 1. Podsumowanie cech genetycznych i klinicznych nowotworów mózgu w badaniu. DNA zostało pobrane z próbek pierwotnego guza mózgu i heteroprzeszczepów oraz z dopasowanych do pacjenta normalnych limfocytów krwi uzyskanych z banku tkanek w Preston Robert Tisch Brain Tumor Center na Duke University i centrach współpracy, jak opisano wcześniej.17 Wszystkie analizowane guzy mózgu poddano do konsensusowego przeglądu przez dwóch neuropatologów. Tabela wymienia typy analizowanych guzów mózgu. Próbki z glejaka obejmowały 138 guzów pierwotnych i 13 guzów wtórnych. Spośród 138 pierwotnych guzów 15 pochodziło od pacjentów w wieku poniżej 21 lat. Wtórne glejaki zostały zaklasyfikowane jako IV stopień wg WHO na podstawie kryteriów histologicznych, ale zostały zaklasyfikowane jako II lub III stopień WHO co najmniej rok wcześniej. Spośród 151 nowotworów, 63 zostało przeanalizowanych w naszej poprzedniej analizie mutacji genomewidu glejaków. Żaden z guzów niższego stopnia nie został włączony do tej analizy.16
Oprócz guzów mózgu analizowano 35 raków płuc, 57 raków żołądka, 27 raków jajnika, 96 raków piersi, 114 raków jelita grubego, 95 raków trzustki i 7 raków prostaty, a także 4 próbki od pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową, 7 z pacjentów z przewlekłą białaczką limfatyczną, 7 pacjentów z ostrą białaczką limfoblastyczną i 45 pacjentów z ostrą białaczką szpikową. Wszystkie próbki uzyskano zgodnie z Ustawą o Przenoszalności i Odpowiedzialności Ubezpieczenia Zdrowotnego. Pozyskanie próbek tkanek zostało zatwierdzone przez instytutową komisję ds. Oceny w Duke University Health System oraz w każdej z uczestniczących instytucji.
Egzon 4 genu IDH1 amplifikowano za pomocą testu reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) i zsekwencjonowano go w DNA od guza i limfocytów od każdego pacjenta, jak opisano wcześniej.16 We wszystkich glejakach i rdzeniakach zarodkowych bez mutacji IDH1 R132 ekson 4 genu IDH2 (który zawiera resztę IDH2 równoważną R132 IDH1) sekwencjonowano i analizowano pod kątem mutacji somatycznych. Ponadto, ocenialiśmy wszystkie gwiaździaki i oligodendrogliomy stopnia I wg WHO do stopnia III, wszystkie wtórne glejaki i 96 pierwotnych glejaków bez mutacji R132 IDH1 lub mutacje R172 IDH2 pod względem zmian w pozostałych eksonach kodujących IDH1 i IDH2. Wszystkie eks kodujące TP53 i PTEN zostały również zsekwencjonowane w panelu gwiaździaków rozproszonych, oligodendroglioma, anaplastycznych oligodendrogliomów, gwiaździaków anaplastycznych i glejaków. Amplifikację EGFR i delecję CDKN2A-CDKN2B analizowano za pomocą ilościowej PCR w czasie rzeczywistym w tych samych guzach.18 Ocenialiśmy próbki oligodendrogliomów i anaplastycznych oligodendrogliomów pod względem utraty heterozygotyczności przy 1p i 19q, jak opisano wcześniej.15,19
Aktywność enzymatyczna
W celu oceny aktywności enzymatycznej dzikiego typu i zmutowanych białek IDH1 i IDH2, ludzką linię oligodendrogleju bez mutacji IDH1 lub IDH2 transfekowano wektorem (pCMV6, Invitrogen) zawierającym sekwencje kodujące IDH2 typu dzikiego, typu dzikiego IDH2. lub zmutowane geny IDH (odpowiadające najczęstszej mutacji IDH1, R132H lub mutacjom IDH2 R172G, R172K i R172M)
[więcej w: pokrzywa skutki uboczne, dynia71, consus białystok ]

  1. Alexander
    19 stycznia 2019

    jestem chora na niedoczynnosc tarczycy i przysadki mozgowej

  2. Marta
    21 stycznia 2019

    [..] Oznaczono ponizsze tresci z artykulu oryginalnego: ból kręgosłupa[…]

  3. High Kingdom Warrior
    23 stycznia 2019

    wydaje mi się, że miałam kiedyś coś takiego

Powiązane tematy z artykułem: consus białystok dynia71 pokrzywa skutki uboczne